Rh-Antigene, Rhesus-Faktor

Rh-Antigene werden bei Menschen und höheren Primaten explizit auf der Oberfläche der roten Blutkörperchen (RBCs) exprimiert. Von den mehr als 50 verschiedenen Komponenten des Rh-Blutgruppensystems ist das D-Antigen, auch bekannt als Rho oder Rho(D), das immunogenste. Mehr als 90% der durch Rh-Inkompatibilität verursachten HDFN werden auf Antikörper gegen das D-Antigen zurückgeführt. Daher bezieht sich der Begriff Rh, wie z. B. Rh-inkompatibel oder Rh-negativ, auf das Rho(D)-Antigen, und Rh wird austauschbar mit D verwendet.

Das Gen für das D-Antigen wird autosomal dominant vererbt; Personen mit einem einzigen Gen für das D-Antigen haben nachweisbares Antigen auf ihren Erythrozyten. 1,3 Daher hängt das Risiko einer Rhesus-Immunisierung von der Häufigkeit des D-Gens in einer bestimmten Population ab, die in Populationen verschiedener ethnischer Herkunft unterschiedlich ist. 1

RH-ANTIGENE, DATEN

Ungefähr 50% der Rh-positiven Personen sind homozygot für das D-Gen. In einer Bevölkerung europäischer Abstammung mit einer Häufigkeit von 15% der Rh-negativen Blutgruppe werden 12,8% der Paare aus Rh-positiven Männern und Rh-negativen Frauen bestehen (85% x 15%). Bei der Hälfte dieser Paare wird der Vater homozygot für das D-Gen sein und alle Föten werden Rh-positiv sein. Bei der anderen Hälfte wird der Vater heterozygot für das D-Gen sein und die Wahrscheinlichkeit eines Rh-positiven Fötus beträgt 50%. Daher beträgt der erwartete Prozentsatz an Rh-inkompatiblen Schwangerschaften in dieser speziellen Population 9,6% (75% X 12,8%).

Die Auswirkungen der Rhesus-Antigene auf die öffentliche Gesundheit sind enorm. Der US National Vital Statistics Report schätzt, dass es im Jahr 2012 3.952.841 Lebendgeburten gab. Die US Centers for Disease Control and Prevention (CDC) haben berichtet, dass es im Jahr 2012 insgesamt 699.202 gemeldete Schwangerschaftsabbrüche gab. Daher können wir schätzen, dass von den etwa 4.650.000 Schwangerschaften in den USA im Jahr 2012 etwa 446.000 nicht Rhesus-kompatibel waren (4.650.000 x 9,6%).

Zu einer mütterlichen Rh-Immunisierung kommt es, wenn Erythrozyten des Fötus, die positiv für den Blutgruppenfaktor Rh sind, während einer fetal-mütterlichen Blutung (FMH) über die Plazenta in den mütterlichen Kreislauf gelangen. 1939 beschrieben Levine und Stetson den Fall einer Frau mit Blutgruppe O, die nach der Geburt eines totgeborenen Fötus mit Erythroblastosis fetalis eine schwere hämolytische Reaktion nach einer Transfusion mit dem Blut der Blutgruppe O ihres Mannes erlitt. Levine und seine Mitarbeiter stellten zu Recht die Theorie auf, dass die Entwicklung von mütterlichen Antikörpern gegen die fetalen RBC-Antigene während einer Schwangerschaft nachfolgende Schwangerschaften negativ beeinflussen kann.

1. Rubin E, Farber JL. Entwicklungsbedingte und genetische Krankheiten. In:Rubin E, Farber JL, eds. Pathologie. 2nd ed. Philadelphia, PA: J.B.Lippincott Company; 1994:255-8.
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3. Turgeon ML. Hämolytische Erkrankungen des Neugeborenen. In: Turgeon ML, ed. Fundamentals of Immunohematology: Theory and Technique.Philadelphia, PA: Lea & Febiger; 1989: 321-43.
4. Levine P, Stetson RE. Ungewöhnlicher Fall von gruppeninterner Agglutination.JAMA. 1939;113:126-7.
5. Landsteiner K, Wiener AS. Ein agglutinierbarer Faktor in menschlichem Blut, der von Immunsera für Rhesusblut erkannt wird. Proc SocExp Biol Med. 1940;43:223.
6. Levine P, Katzin EM, Burnham L. Isoimmunisierung in der Schwangerschaft: ihr möglicher Einfluss auf die Ätiologie der Erythroblastosis fetalis. JAMA. 1941;116:825-7